Combaten la diabetes con un aminoácido

Científicos mexicanos lograron determinar que la glicina, ayuda a disminuir la hemoglobina glucosilada, descubrimiento que evualuan especialistas del IMSS y la UAM

Con una investigación de más de una década, científicos mexicanos lograron determinar que la glicina, un aminoácido no esencial que el organismo usa para sintetizar proteínas, ayuda a disminuir la hemoglobina glucosilada y posee propiedades antiinflamatorias, lo cual es benéfico para enfermos de diabetes tipo II o en personas obesas.

En 2002, el investigador de la Escuela Nacional de Ciencias Biológicas del IPN, Guillermo Carvajal (QEPD), inició los trabajos bajo el razonamiento científico de utilizar la glicina como un competidor de la glucosa, la cual se “pega” en cualquier proteína.

En su hipótesis planteó que la glicina por competencia iba a unirse al exceso de glucosa y con ello evitar la hemoglobina glucosilada elevada, que resulta del exceso de glucosa circulante que se adhiere a la hemoglobina, una proteína presente en los glóbulos rojos responsable de transportar el oxígeno a través de la sangre a todo el organismo.

Con esa perspectiva, el investigador politécnico tuvo un acercamiento con la Unidad de Investigación Médica en Bioquímica del Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS, donde comenzó un protocolo científico para determinar los efectos del aminoácido.

“Carvajal utilizó modelos experimentales y comentaba, de manera anecdótica, que les daba glicina a los pacientes para controlar la hemoglobina glucosilada, pero al no existir un protocolo, lo que hicimos en la primera fase fue administrar la glicina en agua de beber y dársela, primero, a ratas con diabetes experimental, y después la utilizamos en dos grupos de enfermos con diabetes tipo II”, explicó el especialista del IMSS, Miguel Cruz López.

“Estos últimos grupos siguieron su tratamiento bajo vigilancia médica, sólo que a uno se le administró la glicina y a otro no; después se les monitoreó por tres meses y los resultados nos arrojaron que quienes recibieron glicina pasaron de 8.3 puntos de hemoglobina glucosilada a 6.9, acercándose al nivel normal, mientras en quienes no la recibieron pasó de 8 a 7.9, es decir, 0.1 puntos menos, que realmente no es significativo”, agregó Cruz López.

Para el investigador, la glicina es un aminoácido que ha sorprendido por sus propiedades y con el cual siguen trabajando de manera experimental para conocer a nivel molecular cómo es que ejerce su acción, pues se han visto efectos benéficos en quienes tienen sobrepeso.

“Las personas obesas están inflamadas, tienen un proceso inflamatorio crónico de nivel bajo pero permanente y en el Centro Médico Nacional Siglo XXI, con la participación de la investigadora Rebeca García y en colaboración con integrantes del Laboratorio de Farmacología de la Universidad Autónoma Metropolitana, los doctores Francisco Alarcón y Julio Almanza, y el maestro Gerardo Blancas, se logró determinar que la glicina es un antiinflamatorio muy importante, en ratones obesos y en cultivos celulares in vitro.

“Un punto importante es que la glicina promueve la producción de una citocina conocida como adiponectina, que se sintetiza en tejidos adiposos y que es una de las más importantes en la salud, dado que es antiinflamatoria y también evita la formación de placas en las arterias”, indicó el investigador.

Para el doctor Cruz López la glicina aun tiene efectos favorables para los enfermos de diabetes; sin embargo, alertó que la utilización de la misma debe ser supervisada y controlada de manera profesional.

“Hay muchas personas poco profesionales que venden productos que dicen que incluyen la glicina, pero no basta con decir nada más voy a dar este aminoácido; sí se debe suministrar pero con restricciones, con una serie de estrategias para que tenga el efecto deseado. Para ofrecerlo se debe comprobar científicamente y nosotros ya lo hicimos, pero aún se requieren más estudios”, dijo Cruz López.

Fuente: Informador

Detectar la diabetes mediante el aliento

Tras ser sometido a la prueba del alcoholímetro mientras conducía su auto por una concurrida avenida de la Ciudad de México, José Luis respiró tranquilo, pues la lectura reveló que su sangre no contenía indicios de esa sustancia por arriba del nivel permitido.

Aquella noche sólo se había tomado una copa de vino, pero ya de regreso a casa José Luis se preguntaba si sería posible usar detectores similares para monitorizar otras sustancias reveladoras de la presencia de enfermedades como la diabetes, que a él le diagnosticaron hace poco.

Esa misma pregunta se hizo el premio Nobel de Química Linus Pauling, quien en 1971 abrió el camino para el estudio de los compuestos existentes en el aire exhalado por el humano o en los vapores de su orina y sangre como medios indirectos de diagnóstico médico. Gracias a esto, hoy existen tecnologías como los alcoholímetros o breathanalizers.

Sin embargo, aún no hay en el mercado dispositivos con una función similar para la detección de trastornos como la diabetes, una epidemia que afecta a 285 millones de personas. Por ello, investigadores en varios países —incluido México— desarrollan sistemas de detección molecular que permitirán diagnosticarla en trazas de compuestos como la acetona.

“La ventaja de medir acetona en el aliento —el aire alveolar que exhalamos como equivalente a los gases de escape de nuestra maquinaria metabólica— es que es una técnica no invasiva y puede hacerse en tiempo real durante varias horas”, señala el doctor Antonio M. Juárez Reyes.

Acetona diluida

El investigador del Instituto de Ciencias Físicas (ICF) de la UNAM explica que durante cada exhalación, un individuo sano emite una cantidad ínfima de acetona: unas 0.2 partes por cada mil millones de otras moléculas como dióxido de carbono, nitrógeno, oxígeno y agua.

Si esa persona contrae diabetes y manifiesta los síntomas entonces tendrá 18 veces más esa cantidad de acetona, es decir, 9 partes de la molécula por cada mil millones del resto de sustancias mencionadas. Por ello, añade Juárez, “el reto técnico es cuantificar esta presencia tan diluida y con una alta precisión”.

Hoy se aplican exámenes de laboratorio para cuantificar la acetona en la sangre (que puede asociarse con otros trastornos), pero esto requiere un proceso dilatado para evitar errores o falsos positivos. Por otro lado, existen muchos tipos de glucómetros que, a través de la medición de glucosa, ayudan a monitorizar la aparición o evolución de la diabetes.

Esos procesos son invasivos y molestos para los pacientes que han de pincharse constantemente, sobre todo los que necesitan ver sus niveles de glucemia. En cambio, los nuevos sistemas a prueba podrían llevarse a los hospitales y centros de salud para hacer diagnósticos tempranos entre grandes gurpos de población.

Con estas herramientas para la detección molecular los científicos mexicanos buscan la mayor precisión en las mediciones. Para ello experimentan con la emisión y absorción de haces de luz amplificada (láser) o también con la espectroscopia en cavidades ópticas. Ambas permiten reconocer trazas de las sustancias deseadas en las muestras de aliento.

Del laboratorio al hospital

“Así como ningún ser humano tiene una huella digital igual, cada molécula tiene también su ´huella´ espectral particular que podemos detectar”, explica el doctor Juárez, quien acaba de abrir un Laboratorio de Detección Molecular en la Facultad de Ciencias-UNAM.

El físico egresado de la Universidad de Manchester aclara que la detección y caracterización de moléculas requiere pruebas iniciales en un laboratorio. Luego, para llevarse a los hospitales y realizar screening o tamizaje se requiere una labor de ingeniería para desarrollar aparatos portátiles

Por lo pronto, el equipo alista detalles para comenzar una prueba concepto con pacientes diabéticos. “En este año formalizaremos la colaboración, tomaremos las primeras muestras y veremos si funciona” (el procedimiento de detección), comenta la doctora Adriana Monroy Guzmán, del Hospital General de México.

La especialista en medicina interna aclara que en el diagnóstico y manejo de los sujetos diabéticos el mayor problema es que deben revisar cotidianamente sus niveles de glucosa. Esto resulta molesto para ellos y con frecuencia los lleva a desistir. “Los detectores moleculares les darían una posibilidad enorme de llevar un mejor control de su enfermedad”.

Además, añade la doctora en bioquímica, abren un amplio abanico para utilizar otros “marcadores” moleculares, pues los pacientes diabéticos registran niveles de grasas muy elevados en la sangre. Esto modifica algunos componentes del aliento que también podrían ser detectados.

“Ahora se han puesto clínicas médicas hasta en las estaciones del Metro, pero es difícil lograr que mientras vas al trabajo dones sangre para revisar tu estado de salud. Además el manejo de ella es riesgoso. Si esto lo haces con pruebas de aliento, con moléculas que normalmente están en el aire, no produces basura biológica. Eso seria una gran ventaja”.

Fuente: El Universal

Descansar poco conduce a mayor riesgo de diabetes

Un nuevo estudio, realizado por investigadores del Brigham and Women’s Hospital (BWH), en EE.UU., refuerza la conclusión de que dormir muy poco, o los patrones de sueño incompatibles con el reloj biológico interno del cuerpo, pueden conducir a un mayor riesgo de sufrir diabetes y obesidad. Estas conclusiones ya se habían observado en estudios de laboratorio, a corto plazo, y en seres humanos, a través de estudios epidemiológicos.

Sin embargo, a diferencia de los estudios epidemiológicos, este nuevo estudio ha examinado a seres humanos en un entorno de laboratorio controlado, durante un período prolongado, alterando el tiempo de sueño para imitar el trabajo por turnos rotativos, o el jet lag recurrente. La investigación ha sido publicada en la revista ‘Science Translational Medicine’.

Los investigadores contaron con 21 participantes sanos, en un ambiente totalmente controlado, durante casi seis semanas. Los científicos controlaron la cantidad de horas de sueño de los participantes, así como cuándo dormían, y otros factores tales como las actividades y la dieta.

Los participantes comenzaron con un sueño óptimo (de, aproximadamente, 10 horas por noche); seguido por un período de tres semanas de 5,6 horas de sueño cada 24 horas, y de momentos de sueño que tenían lugar a cualquier hora del día y la noche, simulando de esta forma el calendario de rotación de los trabajadores por turnos. Así, durante este último período, hubo muchos días en que los participantes trataban de dormir en horas inusuales para su ciclo circadiano interno -que regula el sueño-vigilia, y muchos otros procesos del cuerpo.

Los investigadores observaron que la restricción del sueño prolongada, junto con la interrupción circadiana, disminuyó la frecuencia de recuperación metabólica de los participantes. Además, durante este período, las concentraciones de glucosa en la sangre aumentaron después de las comidas, debido a la disminución de la secreción de insulina.

Según los investigadores, una disminución de la recuperación de la tasa metabólica podría traducirse en un aumento de peso anual de más de 4,5 kilogramos, si la dieta y la actividad no se han modificado. Por otro lado, el aumento de la concentración de glucosa y la secreción insuficiente de insulina podrían conducir a un mayor riesgo de padecer diabetes.

Fuente: Chance

Nueva fuente de producción de insulina en diabetes tipo I

Investigadores de la Universidad de Columbia (EE.UU.) han probado con éxito en ratones un novedoso tratamiento con células madre progenitoras del intestino que ayuda a los pacientes con diabetes tipo I a producir insulina, según un estudio publicado en Nature Genetics.

Hasta ahora, los trasplantes de células madre estaban considerados por muchos investigadores como la forma más adecuada para reemplazar las células pancreáticas de estos pacientes por otras que sí permitiesen liberar insulina en la sangre en función de las necesidades del paciente. El problema, según reconocen los expertos, es que aunque dichas células podían desarrollarse en laboratorio a partir de células madre embrionarias, éstas no son adecuadas para un trasplante ya que no liberan la insulina en respuesta a los niveles de glucosa, por lo que podrían causar una hipoglucemia que podría ser mortal.

Células productoras

Sin embargo, en este estudio realizado por los profesores Chutima Talchai y Domenico Accili se ha demostrado que las células progenitoras del intestino tienen la «sorprendente capacidad» de desarrollar células productoras de insulina. Dichas células ya habían demostrado su potencial para producir una amplia variedad de células, incluyendo aquellas que producen la serotonina y otras hormonas secretadas en el tracto gastrointestinal.

En esta ocasión, los autores observaron que cuando se desactiva el gen Foxo1, conocido por desempeñar un papel clave en el destino celular, las células progenitoras también generan las células productoras de insulina. Además, el momento en que se inhibía dicho gen no afectaba al desarrollo de estas células, incluso cuando fue desactivado después de que los ratones llegaran a la edad adulta.

«Nuestros resultados muestran que podría ser posible hacer crecer las células productoras de insulina en el tracto gastrointestinal de los pacientes pediátricos y adultos», admite Accili. «En el páncreas, cuando inhibimos el gen Foxo1, no pasa nada.

Receptores de glucosa

Sin embargo ¿Por qué sucede esto en el intestino?», se han preguntado ambos expertos. Asimismo, los investigadores han comprobado como estas nuevas células intestinales tienen unos sensores receptores de glucosa que les permite liberarla en respuesta de los niveles que hay en sangre. «Todos estos hallazgos nos hacen pensar que persuadir al intestino de un paciente para hacer células productoras de insulina sería mejor manera de tratar la diabetes que las terapias basadas en células madre embrionarias o células iPS», según Accili.

Por ello, añade, la clave para convertir el hallazgo en una terapia viable sería encontrar un fármaco que tenga el mismo efecto sobre las células progenitoras gastrointestinales en estos pacientes como la anulación del gen FoxO1 en ratones.

Fuente: ABC

La diabetes y su origen comienza en los intestinos por falta de acidos grasos

Los científicos de la Universidad de Washington Escuela de Medicina de St. Louis han hecho un sorprendente descubrimiento sobre el origen de la diabetes. Su investigación sugiere que los problemas de control de azúcar en la sangre -el sello de la diabetes- pueden empezar en los intestinos.

El nuevo estudio, en ratones, podría revolucionar una larga data de teorías sobre las causas de la enfermedad. Debido a que la insulina se produce en el páncreas y el azúcar se almacena en el hígado, muchos científicos han estudiado a estos órganos sobre las causas subyacentes de la diabetes.

Los hallazgos aparecen hoy 16 de febrero en la revista Cell Host & Microbe. En la nueva investigación, los científicos estudiaron ratones que son incapaces de fabricar ácido graso sintasa (FAS) en el intestino. FAS, una enzima crucial para la producción de lípidos, está regulada por la insulina, y las personas con diabetes tienen defectos en el FAS.

Los ratones sin la enzima en los intestinos desarrollaron inflamación crónica en el intestino, un poderoso predictor de diabetes. “La diabetes de hecho puede comenzar en el intestino”, dice el investigador principal, Clay F. Semenkovich, MD.

“Cuando las personas se vuelven resistentes a la insulina, como ocurre cuando se aumenta de peso, el FAS no funciona correctamente, lo que causa la inflamación que, a su vez, puede conducir a la diabetes.”

Semenkovich

La primera autora Xiaochao Wei, PhD, Clay F. Semenkovich, y el profesor Herbert S. Gasser de Medicina, profesor de biología celular y fisiología y director de la División de Endocrinología, Metabolismo y Lipid Research, colaboraron ??con especialistas en gastroenterología y las ciencias del genoma para determinar lo que sucede en los ratones que no puede hacer FAS en sus intestinos.

“Lo primero que vimos fue sorprendente que los ratones comenzaron a perder peso”, dice Wei, un instructor de la investigación en medicina. “Tenían diarrea y otros síntomas gastrointestinales, y cuando miramos de cerca el tejido en el intestino, se encontró una gran cantidad de inflamación.”

Al principio, los investigadores pensaron que los ratones se enfermaron debido a cambios en la mezcla de los microbios que viven naturalmente en el intestino, donde ayudan a digerir los alimentos y las vitaminas de síntesis.

En colaboración con Jeffrey I. Gordon, MD, director del Centro para Ciencias del Genoma y la Biología de Sistemas en la Facultad de Medicina, se observaron más de cerca los microbios del intestino de los ratones.

“Los ratones tuvieron cambios sustanciales en su microbioma intestinal,” dijo Clay F. Semenkovich.

Dijo: “Pero no era la composición de los microbios en el intestino lo que causó los problemas.” En cambio, dice Wei, los ratones se enfermaron a causa de un defecto en la sintetasa de ácidos grasos. Los ratones sin la sintetasa de ácidos grasos había perdido el revestimiento protector de la mucosa de los intestinos que separa los microbios de la exposición directa a las células.

Esta bacteria puede penetrar las células sanas en el intestino, por lo que los ratones enferman. En una mayor colaboración con Nicolás O. Davidson, MD, director de la División de Gastroenterología, los investigadores encontraron que los efectos secundarios gastrointestinales se asemejan a algunas de las características de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Otros investigadores que estudian los seres humanos con colitis ulcerosa previamente había hecho la observación inexplicable que las biopsias de colon de estos pacientes tienen bajas cantidades de ácido graso sintasa.

Wei

“La sintasa de ácidos grasos está obligadA a mantener esa capa de la mucosa intacta”, dice Wei. “Sin ella, las malas bacterias invaden las células en el colon y el intestino delgado, producen la creación de la inflamación, y a su vez, contribuye a la resistencia a la insulina y causa la diabetes.”

La inflamación y la resistencia a la insulina se refuerzan mutuamente. Sustancias inflamatorias pueden causar resistencia a la insulina e inhiben la producción de insulina, ambos de los cuales interfieren con la regulación de azúcar en sangre.

A su vez, la resistencia a la insulina es conocido por promover la inflamación. Estudios posteriores mostraron que la capacidad de construir la fina, pero importante, capa de células de la mucosa se ??ve obstaculizada por el FAS defectuoso. Debido a que el intestino es tan importante para el desarrollo de la diabetes tiene sentido porque muchas personas con la afección no sólo tienen el FAS defectuoso, sino que también desarrollan con frecuencia dificultades gastrointestinales, afirmó Semenkovich.

“El dolor abdominal y diarrea son algunos de los problemas más comunes que vemos en personas con diabetes”, dice.

“Sólo podemos conectar estos ‘puntos’, ya otros expertos de la universidad nos podrían ayudar a relacionar lo que hemos observado en estos ratones a lo que ocurre en pacientes con diabetes y enfermedad inflamatoria intestinal”, dice Semenkovich. Semenkovich y Wei dice se necesita mucho más investigación, pero dicen que el SAF y un componente clave de la mucosa intestinal llamada Muc2 pueden ser objetivos potenciales para el tratamiento de la diabetes.

Ahora va a estudiar a las personas con diabetes para ver si el FAS se altera de una manera similar, la producción de daños a la capa mucosa de los intestinos.

“Fábrica” de piel humana revoluciona implantes

Con una técnica desarrollada en la UNAM cultivan la epidermis y dermis para implantarla después en personas con quemaduras de tercer grado, y en el caso de úlceras por diabetes evitar amputaciones.

Un centímetro de piel es suficiente para que una persona que sufrió quemaduras de tercer grado o que padece úlceras necrosadas a causa de la diabetes pueda recuperar su propio tejido cutáneo, sin recurrir a los injertos cadavéricos o comerciales que son de corta duración.

Se trata de una técnica basada en el cultivo celular de epidermis y dermis —que lleva alrededor de 20 a 25 días— para obtener 2 metros de piel y salvar la vida de alguien con quemaduras de tercer grado, y en el caso de úlceras por diabetes evitar amputaciones, explicó Andrés Castell, jefe del Departamento de Biología Celular y Tisular de la Facultad de Medicina de la UNAM.

“Se hace una pequeña biopsia y se separan dos tipos de células, las epiteliales, que forman la epidermis, y las de la dermis, que son los fibroblastos. Una vez que aislamos las células, las hacemos crecer en laboratorio”, precisó Castell tras referir que la UNAM es la única que fabrica piel en el país y la distribuye al sector Salud, como el Hospital Gea González, el Instituto Nacional de Rehabilitación y otros centros del ISSSTE y del IMSS.

Protocolo

El especialista comentó que aunque ya se había hecho el anuncio de la investigación, fue hasta noviembre y diciembre de 2011 cuando se hizo el protocolo en el Hospital Gea González con 36 humanos: a la mitad se le puso implantes comerciales y al resto se le cultivó su piel y se le colocó como si fueran parches sobre las úlceras vasculares.

“Una persona con úlceras vasculares es propensa a que con un mínimo golpe sufra heridas que pueden hacerse más grandes. Llegan a cerrar en meses o años”, explicó.

Aunque en este estudio de próxima publicación, reconoció Castell, cuatro personas abandonaron el tratamiento, uno de los resultados preliminares es que a los pacientes a los que se les cultivó su piel presentaron mayor adherencia y cicatrización natural.

Los pacientes acuden cada ocho días al médico para someterse a un proceso de desinfección en las áreas cubiertas con ese tipo de dermis. “La piel que nosotros fabricamos permite una curación y cierre más rápidos de las heridas, asimismo, hay mayor revascularización lo que disminuye el dolor y los costos son muy bajos”, abundó el experto.

De igual forma, aclaró, se hicieron estudios de fabricación de piel en personas quemadas y lo que se detectó es que, aun cuando no es una piel perfecta al no tener glándulas sudoríparas, folículos, ni color, “la intención es fabricarla rápidamente para salvar la vida del paciente”.

Se comprobó que un niño completamente quemado tiene la capacidad de aceptar su tejido cultivado y una vez que crece la piel se estirará sin problemas.

En el caso de los diabéticos se comprobó que es posible evitar la amputación de una o ambas extremidades. Esto, aclaró, no aplica cuando se diagnostica gangrena.

Casos de éxito

Se tuvo un paciente diabético que llegó al extremo de perder la sensibilidad, se quemó la piel con agua caliente, se le cayó y no se dio cuenta; después de implantarle piel cultivada pudo volver a caminar y tras un largo proceso de cuidados.

Otro éxito fue lograr separar la cabeza que estaba pegada al brazo de un hombre accidentado, se le colocó piel y hueso, que también cultivan tomando una muestra de médula ósea, y ahora la persona puede girar la cabeza.

“Somos los primeros que fabricamos piel”, aseguró el especialista. Sin embargo, acotó, “no siempre es posible hacer el autotrasplante por la extensión de las quemaduras”.

Por lo regular, abundó, “con una mínima proporción podemos fabricar tanta piel como necesite el paciente, colocamos fragmentos pequeños previamente pasados por antibióticos, y sustancias como citocinas o factores de crecimiento. La ventaja es que es piel del propio paciente, no hay una respuesta inmunológica de rechazo”.

Nuevas investigaciones

••• El laboratorio de Andrés Castell en la UNAM se encuentra a 12 meses de iniciar con humanos un estudio sobre reducción del tamaño tumoral, inclusive, se está tratando de desarrollar anticuerpos en la persona enferma para que tenga las herramientas para atacar las células cancerígenas.

Un centenar de ratones de laboratorio han sido inducidos con todo tipo de cáncer, principalmente mieloma múltiple, y a ellos se les ha dado seguimiento a lo largo de un año.

Comprobaron, dijo Castell, que al ser inyectados los roedores elevan su sistema inmunológico y “las células malignas se suicidan” y se contrarrestan los efectos malignos del tumor.

El mieloma múltiple es una enfermedad neoplásica de la médula ósea que afecta varios órganos y sistemas; 80% de los pacientes presenta dolor en los huesos, causado por la infiltración de estas células cancerígenas, lo que provoca daño irreparable, severas fracturas, además de que 40% de los afectados padece insuficiencia renal aguda o crónica derivada de la infiltración de proteínas causadas por estas células, sumando otros aspectos, como hipercalcemia, aumento de calcio en la sangre.

Fuente: Milenio

El ázucar tan tóxico como el alcohol

El alto consumo de azúcares, en especial fructosa, presente en alimentos precocinados y bebidas podría estar detrás de la obesidad y las enfermedades asociadas a ella, conocidas como síndrome metabólico, advierte hoy en «Nature» Robert H. Lustig, neuroendocrino estadounidense conocido por su cruzada contra la fructosa. Argumenta que esta sustancia es tan tóxica como el alcohol y debería recibir igual trato. «Está demostrado que puede favorecer el síndrome metabólico, un conjunto de patologías que se consideran factores de riesgo para el infarto de miocardio, angina o ictus», señala Petra Sanz, de la Sociedad Española de Cardiología.

Esteban Jódar, jefe de Servicio de Endocrinología del hospital Quirón de Madrid, corrobora que se va estableciendo la relación entre bebidas ricas en fructosa y síndrome metabólico. La ingesta abundante desarrolla resistencia a la insulina y a la leptina, hormona que regula el nivel de lípidos en sangre, y acelera la obesidad, como muestra un estudio del CIBERobn, explica Miguel Ángel Martínez Olmos, del Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela.

Por eso «hay una corriente en Estados Unidos partidaria de gravar estos alimentos de fácil acceso implicados en la epidemia de obesidad y diabetes que sufrimos y que amenaza a los sistemas de salud. Sería razonable una mayor formación para que los conocimientos sobre nutrición no venga solo de anuncios», aclara Jódar. Una opinión que comparte Petra Sanz, que cree que el etiquetado en alimentación debería ser más preciso. Olmos va más allá: debería regularse la cantidad de azúcar añadido.

Fuente: ABC